Man braucht leckeres Essen nur zu riechen oder zu sehen, schon läuft einem das Wasser im Mund zusammen. Der Appetit nimmt zu – eine bekannte Reaktion des vegetativen Nervensystems. Aber auch die Sekretion von Insulin wird durch entsprechende visuelle und olfaktorische Reize angekurbelt. Ein Forschungsteam um Sophia Wiedemann von der Abteilung Endokrinologie, Diabetologie & Metabolismus am Universitätsspital Basel konnte jetzt zeigen, dass dieser initialen cephalen Freisetzungsphase eine kurzfristige Entzündungsreaktion im Gehirn zugrunde liegt. 

Verantwortlich dafür ist das Interleukin-1β (IL-1β). Die Studie zeigte, dass die sensorischen Reize einer Mahlzeit – Geruch und Anblick – bestimmte Immunzellen im Gehirn, die Mikroglia, stimulieren. Diese schütten vermehrt Interleukin-1β aus, das wiederum über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem beeinflusst. Darüber gelangt das Signal ins Pankreas und kurbelt dort die Insulinausschüttung an. 

Der Entzündungsfaktor IL-1β ist an der Immunantwort auf Krankheitserreger oder Gewebeschäden beteiligt. Und er spielt in der Entstehung von Typ-2-Diabetes eine entscheidende Rolle, wird dabei im Übermaß produziert und sezerniert. Dass er sich nun  als wesentlich für eine normal funktionierende Insulinausschüttung entpuppt, bezeichnen die Wissenschaftler als Überraschung. 

Bei Adipositas funktioniert das Signal nicht

Sie stellten aber auch fest, dass  diese neural vermittelte Phase der Insulinproduktion in Fällen krankhafter Adipositas gestört ist. Bei ihr liegt eine hypothalamische Inflammation mit Akkumulation von Mikroglia und IL-1β im Überschuss vor, an dicken Mäusen beobachtete man eine Dysregulation des IL-1β-Signals. 

In weiteren klinischen Studien soll untersucht werden, inwiefern sich Hemmstoffe gegen IL-1β als medikamentöse Behandlung bei Diabetes eignen könnten.

1. Wiedemann SJ et al. Cell Metabolism 2022; DOI: 10.1016/j.cmet.2022.06.001 
2. Pressemitteilung Universität Basel