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Atopische Dermatitis Gestörte Barriere stört die Abwehr

Autor: Dr. Susanne Gallus

Staphylococcus aureus lässt sich auf der Haut von fast jedem Neurodermitispatienten nachweisen. Staphylococcus aureus lässt sich auf der Haut von fast jedem Neurodermitispatienten nachweisen. © iStock/chfonk
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Eigentlich sind antimikrobielle Peptide auf der Haut für die Pathogenabwehr zuständig. Auf läsionaler Haut bei AD wird dieses System aber durch freie DNA aus den zerstörten Hautzellen sabotiert.

Die läsionale Haut bei atopischer Dermatitis ist eigentlich immer mit Staphylococcus aureus besiedelt. Doch neigen die Patienten auch zu anderen Infekten wie Eczema herpeticatum, so Prof. Dr. Thomas Werfel von der Medizinischen Hochschule Hannover. Mittlerweile geht man nicht mehr davon aus, dass der Grund dafür eine ungenügende Anzahl an antimikrobiellen Peptiden (AMP) ist. Woran liegt es also?

Man vermutet, dass das Problem möglicherweise in einer eingeschränkten Funktionalität der AMP bei Neurodermitikern liegt. Die Wirkung der AMP beruht unter anderem darauf, dass die positiv geladenen (kationischen) Peptide alles negativ (anionisch) Geladene in ihrer Umgebung binden. Ähnlich funktioniert in Zellen beispielsweise auch die Virusabwehr, bei der negativ geladene DNA erkannt wird, erläuterte Prof. Werfel. Was also, wenn auch die externen Abwehrmechanismen auf DNA-Moleküle anspringen?

Das testeten Dermatologen in Hannover – und siehe da: Sobald DNA oder DNA-Bruchstücke und AMP zusammenkamen, war der Effekt der Peptide hinsichtlich der Abwehr von Staphylococcus aureus aufgehoben. Eine weitere Untersuchung zeigte, dass sich auf läsionaler AD-Haut eine größere Menge dieser freien DNA-Stücke (beispielsweise aus zerstörten Hautzellen) finden lässt.

Neue Ideen für zukünftige Therapien

Obwohl dies wahrscheinlich nicht die einzige Erklärung bleibt, könnte sie ein Grund dafür sein, dass die Staphylococcus-aureus-Abwehr bei AD-Patienten so schlecht funktioniert, fasste Prof. Werfel zusammen. Bestätigt sich der Verdacht, bieten sich dadurch Ansatzpunkte für künftige Therapien.

Quelle: 15. Dermatologie-Update-Seminar

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