Patienten mit Rhabdomyolyse früh und aggressiv hydrieren

Autor: Elisa Sophia Breuer

Wenn die Kraft in den Muskeln schwindet, muss schnell gehandelt werden. © iStock/PRImageFactory

Was haben Grippe, Alkohol und Statine gemeinsam? Sie alle können eine Rhabdomyo­lyse auslösen. Dass zusätzlich oft das Troponin erhöht ist, macht die Diagnose nicht einfacher.

Eine Rhabdomyolyse entwickelt sich aus mechanischen Schäden des Sarkolemms oder durch einen erhöhten Verbrauch von Adenosintriphosphat, der mit fehlerhaft funktionierenden Ionenpumpen in den Muskelzellen einhergeht. Die Kaskade führt zur Spaltung der Zellen, sodass Enzyme, Prote­ine und Elektrolyte in den Kreislauf gelangen.

Viele Faktoren können zur Rhabdomyolyse führen

  • Trauma, Kompression, Ischämie
    Crush-, Kompartmentsyndrom, lange Immobilisation, Starkstrom­unfall, drittgradige Verbrennung, Gefäßverschluss
  • körperliche Anstrengung
    übermäßiger Sport, Alkoholentzugssyndrom, psychosomatische Unruhe, Krämpfe
  • Virusinfektionen
    Influenza A/B, Herpes-simplex-, Coxsackie-, Epstein-Barr-, HI-, Parainfluenza-, Echo-, Adeno-, West-Nile-, Zytomegalievirus
  • Bakterieninfektionen
    Legionellen, Klebsiellen, Salmonellen, Streptokokken, Francisella tularensis, Staphylococcus aureus, Leptospiren, Mykoplasmen, E. coli, Clostridien
  • sonstige Infektionen
    Malaria falciparum, Pilze
  • Temperaturextreme
    Hitzschlag, maligne Hyperthermie, malignes neuroleptisches Syndrom, Hypothermie
  • Medikamente
    u.a. Statine, Fibrate, Antidepressiva, Hypnotika, Anästhetika, Neuroleptika
  • Toxine
    Alkohol, Kokain, Heroin, Amphet­amine, Schlangen-, Insektengift
  • metabolische Störung
    Hypokaliämie, Hypophosphat­ämie, Hypokalziämie, Hypona­triämie, diabetische Ketoazidose, hyperosmolare Hyperglykämie, Hypo- und Hyperthyreose
  • Genetik
    u.a. Enzymdefekte der Glyko(geno)lyse, Lipid- oder Purinmetabolismus, Myoadenylatdesaminase-Mangel
  • Autoimmunerkrankungen
    Poly-, Dermatomyositis

In der Klinik imponieren meist Muskelschmerzen und/oder -schwäche sowie „schwarzteefarbener“ Urin. Beides sind jedoch eher unspezifische und variable Symptome. Der Blick aufs Labor zeigt erhöhte Werte der Kreatinkinase im Serum und Myoglobin im Urin. Cave: Myoglobin hat eine sehr kurze Halbwertszeit und für die Kreatinkinase existiert kein klares Cut-off-Level. Häufig nimmt man einen im Vergleich zur oberen Normgrenze fünffach erhöhten Spiegel.

Bei bis zu 35 % der Patienten steigt zusätzlich Troponin an. Dies kann die Diagnose erheblich erschweren, da Troponin eigentlich als spezifischer kardialer Marker gilt. Bei fehlender Klinik raten Adriana­ Wirth­ und ihre Kollegen von der Klinik für Innere Medizin des Stadtspitals Triemli in Zürich dazu, in solchen Fällen explizit nicht koronarangiographisch abzuklären. Dadurch würde das Risiko einer Nephropathie steigen.

Als mögliche Komplikationen gelten gefährliche Elektrolytverschiebungen (ggf. Hämodialyse nötig) sowie Gerinnungsstörungen. Bei bis zu jedem zweiten Betroffenen kann es zum akuten Nierenversagen kommen. Allerdings ist das Risiko für Letzteres gering, sofern die Kreatinkinasewerte unter 15 000 U/l liegen und keine Kofaktoren wie Sepsis, Dehydratation oder Azidose hinzukommen, schreiben die Autoren. Wird nicht rechtzeitig behandelt, endet die Erkrankung womöglich tödlich.

Eine frühe und aggressive Hydrierung mit isotoner Kochsalzlösung bildet das A und O der Therapie. Somit lässt sich Troponin senken und eine normale Nierenfunktion wiederherstellen. Weiterhin gilt es, Auslöser und Komplikationen zu beheben. Ob Bicarbonat, Mannitol oder Schleifendiuretika gegeben werden sollten, bleibt unklar.

Quelle: Wirth A et al. Swiss Med Forum 2019; 19: 596-598; DOI: doi.org/10.4414/smf.2019.08273