Phosphorylierungsinhibitor punktet durch Mitochondrienschutz

Autor: Manuela Arand

Die Funktion der Mitochondrien kann offenbar durch den Phosphorylierungsinhibitor wiederhergestellt werden. Die Funktion der Mitochondrien kann offenbar durch den Phosphorylierungsinhibitor wiederhergestellt werden. © catalin – stock.adobe.com

Der Mitochondrien-Booster Imeglimin könnte eine interessante Option bei Diabetes und Fettleber werden. Noch gibt es aber nur Studiendaten aus Japan, wo auch die Erstzulassung angepeilt ist.

Die Dysfunktion der Mitochon­drien in Muskel- und Leberzellen mit reduzierter ATP-Synthese findet sich als charakteristischer Defekt bei Patienten mit Typ-2-Dia­betes und nicht-diabetischen adipösen Menschen, erklärte Professor Dr. Ralph DeFronzo, University of Texas, San Antonio, USA. Sie korreliert linear mit dem Ausmaß der Insulinresistenz und findet sich auch bei Kindern diabeteskranker Menschen, die selbst noch keinen Diabetes entwickelt haben.

Imeglimin ist offenbar in der Lage, die Mitochondrienfunktion wiederherzustellen, indem es die oxidative Phosphorylierung inhibiert und so den oxidativen Stress reduziert, der vor allem Betazell-Mitochondrien zu schaffen macht.…

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