Oft äußern die Betroffenen schon von sich aus einen konkreten Verdacht. Außerdem treten beim berufsbezogenen Asthma die Beschwerden üblicherweise mit dem täglichen Arbeitsbeginn auf und verstärken sich zusehends. Im Feierabend und daheim gehen die Symptome für gewöhnlich zurück, ebenso an Wochenenden und im Urlaub. Manche Patienten zeigen aber selbst Wochen und Monate, nachdem sie die Arbeit aufgegeben haben, noch immer Symptome.

Bei Rauchern oft für eine chronische Bronchitis gehalten

Umgekehrt entwickeln viele Patienten trotz monate- oder jahrelangem, regelmäßigem Kontakt mit den potenziellen Auslösern keinerlei Beschwerden. Diese asymptomatische „Latenzzeit“ ist charakteristisch für ein IgE-vermitteltes Asthma, ausgelöst durch Proteine oder Chemikalien wie die Diisocyanate. Auch begleitende Symptome an Augen und Nase wie Jucken oder Niesen sprechen für eine IgE-abhängige Sensibilisierung. Leidet der Patient bereits an einem Asthma wegen luftgetragener Allergene, sollte das den Verdacht auf eine unspezifische Verstärkung am Arbeitsplatz wecken. Eine durch den Beruf ausgelöste Erkrankung ist damit aber nicht ausgeschlossen, der Patient kann sowohl eine OA als auch eine WAA haben! Vorsicht ist bei Rauchern geboten – ihr Asthma wird nicht selten fälschlich als chronische Bronchitis eingestuft. Die Diagnose RADS basiert weitgehend auf dem retrospektiv ermittelten akuten Kontakt mit einer hoch dosierten, irritierenden Substanz. Innerhalb von 24 Stunden nach Exposition kommt es zu Husten und Dyspnoe. Die bronchiale Hyperreaktivität wird durch einen positiven Metacholintest gesichert. Ob auch ein chronischer Kontakt mit geringen Mengen der Noxen ein Asthma auslösen kann, wird derzeit noch kontrovers diskutiert. Ergibt sich anamnestisch der Verdacht auf berufsbedingtes Asthma (OA), muss zunächst die Diagnose objektiv gesichert werden, indem ein Abfall der Lungenfunktion unter Exposition mit dem Reizstoff die berufliche Genese nachweist. Als Goldstandard gilt die spezifische Inhalationsprovokation, die aber nicht überall verfügbar ist. Alternativ kommen wiederholte Messungen der Peak Exspiratory Flow Rate (PEFR) am Arbeitsplatz und ohne Exposition infrage. Eine Sensibilisierung an der Arbeitsstelle sollte mittels Pricktest und/oder spezifischem IgE im Serum bestätigt werden. Allerdings stehen für den Pricktest kaum kommerziell erhältliche Allergene zur Verfügung. Auch für das spezifische IgE sind Sensitivität und Spezifität nur für wenige Verbindungen (z.B. Diisocyanate, Naturlatex) validiert.

5–10 % der Arbeiter mit Diisocyanat-Kontakt erkranken

Zu den wichtigsten Auslösern des berufsbedingten Asthmas zählen die Diisocyanate. Gefährdet sind z.B. Personen, die mit Plastik, Klebstoffen, Lacken oder Dichtungsmitteln arbeiten. Studien zufolge entwickeln etwa 5–10 % der diisocyanatausgesetzten Arbeiter ein OA. Zur Expositionskontrolle gibt es inzwischen Urintests. Ein gespaltenes Bild zeichnet sich bei den Reinigungsmitteln ab: Bei den Personen, die in der Produktion dieser Stoffe arbeiten, geht das Berufsasthma (OA) zurück – während es im Reinigungsgewerbe zunimmt, auch im Gesundheitswesen. Aktuelle Daten sprechen dafür, dass Reinigungsmittel sowohl ein Asthma auslösen als auch ein vorhandenes Asthma verstärken können. Bei Krankenschwestern etwa geht der Gebrauch von Desinfektionsmitteln mit einer schlechteren Asthmakontrolle einher.

Das sogenannte Bäckerasthma entwickeln Personen, die in der Lebensmittelindustrie, der Tierfutterherstellung oder Landwirtschaft arbeiten. Getreideproteine und α-Amylasen aus Pilzen können bei entsprechender Sensibilisierung ein berufsbedingtes Asthma (OA) und eine Rhinitis auslösen. Besonders kleine Mehlstaubpartikel fördern möglicherweise eine allergische Alveolitis.

Dao A, Bernstein DI. Ann Allergy Asthma Immunol 2018; 120: 468-475