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Checkpoint-Hemmer für mikrosatelliteninstabile Karzinome geeignet

Autor: Dr. Judith Lorenz

Liegt nach der Replikation ein Fehler vor, lassen sich die beiden DNA-Stränge der Doppelhelix nicht verbinden. Die Fehl­paarungsreparatur erkennt normalerweise die Stellen und schneidet sie heraus. Sie werden korrigiert und verbunden. Liegt nach der Replikation ein Fehler vor, lassen sich die beiden DNA-Stränge der Doppelhelix nicht verbinden. Die Fehl­paarungsreparatur erkennt normalerweise die Stellen und schneidet sie heraus. Sie werden korrigiert und verbunden. © iStock/Ivcandy

Mikrosatelliteninstabile Tumoren mit einer defekten­ Fehlpaarungsreparatur sprechen offenbar besonders gut auf Checkpoint-Inhibitoren an. Unabhängig vorheriger Behandlungen scheinen diese Patienten von der Immun­therapie zu profitieren.

Das sogenannte Missmatch-Reparatur-System korrigiert Replikations­fehler in gesunden und in Krebszellen. Defekte dieser Mechanismen verursachen demnach eine hohe Mikrosatelliten­instabilität und eine Anhäufung von Mutationen. Für Karzinome mit diesen Eigenschaften ließ die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA vor einigen Jahren den Checkpoint-Inhibitor Pembrolizumab zu. Dr. Fausto­ Petrelli­, ASST Bergamo Ovest in Treviglio, und Kollegen gingen nun der Frage nach, inwiefern verschiedene Immuntherapien die Prognose von Patienten mit fortgeschrittenen oder metastasierten, hoch mikrosatelliteninstabilen Tumoren und Defekten der Fehlpaarungsreparatur beeinflussen.

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