Daten zu Antidiabetika nach Schlaganfall bisher limitiert

SGLT2-Hemmer, Glitazone und DPP4-Hemmer konnten bereits vielversprechende Effekte auf das Herz-Kreislauf-System unter Beweis stellen. Bisher sind Daten zum Nutzen dieser Antidiabetika bei Diabetespatientinnen und -patienten nach einem Schlaganfall aber limitiert, schreibt eine Arbeitsgruppe vom Seoul National University Hospital.

In ihre retrospektive populationsbasierte Kohortenstudie schlossen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler 9.733 Menschen mit Typ-2-Diabetes und Schlaganfall in der Krankengeschichte ein. 

Verglichen wurden die Outcomes unter den drei erwähnten Antidiabetika. Als primäre Endpunkte definierten die Forschenden schwerwiegende unerwünschte kardiale Ereignisse (major adverse cardiac events, MACE), bestehend aus Myokardinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulärem Tod. Sekundäre Endpunkte waren die Einzelkomponenten von MACE, Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz, Einschränkungen der Nierenfunktion und die Gesamtmortalität.

Für den Endpunkt MACE errechneten die Forschenden in der SGLT2-Hemmer-Gruppe etwa 18 Fälle pro 1.000 Patientenjahre, in der Glitazongruppe ca. 17 Fälle und in der DPP4-Hemmer-Gruppe rund 21 Fälle. Somit war das Risiko sowohl unter SGLT2-Hemmern als auch unter Glitazonen im Vergleich zu DPP4-Hemmern erniedrigt (Hazard Ratio, HR, 0,86 bzw. 0,80). Eine Glitazonmedikation war im Vergleich zu DPP4-Hemmern außerdem mit einem niedrigeren Risiko für Schlaganfall und Herztod (HR 0,84 bzw. 0,70) verbunden. 

Mortalitätsrisiko über mehr als vier Jahre berechnet

Das Risiko für den kombinierten Nierenendpunkt reduzierten sowohl die SGLT2-Hemmer als auch Glitazone im Vergleich zu den DPP4-Inhibitoren (HR 0,63 bzw. 0,81). In puncto Hospitalisierungen schnitt die SGLT2-Gruppe am besten ab. 

In den ersten vier Jahren wies die SGLT2-Hemmer-Gruppe ein geringeres Risiko für Gesamtmortalität auf als die DPP4-Hemmer-Gruppe (HR 0,78). Im weiteren Verlauf zeigte die Glitazon-Gruppe ein stärker reduziertes Risiko (HR 0,67 im Vergleich zu DPP4-Hemmern).

Quelle: Bae JH et al. Mayo Clin Proc 2025; 100: 235-248;
doi: 10.1016/j.mayocp.2024.08.015