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Feinstaub und Stickoxide erhöhen das Demenzrisiko
Die schlechte Luft vernebelt auch das Gehirn.
© rangizzz – stock.adobe.com
Neben bekannten Risikofaktoren könnte auch Luftverschmutzung zur Entstehung von Demenz beitragen. Da Zusammenhänge zwischen Schadstoffemission und Herz-Kreislauf-Erkrankungen einerseits und Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Demenz andererseits bekannt sind, haben schwedische Forscher nun eine Kohorte genutzt, um mögliche Assoziationen zwischen allen dreien aufzudecken.
Eingeschlossen wurden knapp 3 000 Personen im durchschnittlichen Alter von 74 Jahren, die zu Beginn noch nicht an der neurologischen Erkrankung litten. Die Luftverschmutzung ihrer Wohngegend war seit 1990 anhand der lokalen Werte von Feinstaub (PM2,5) und Stickoxiden (NOx) in meist Fünf-Jahres-Abständen geschätzt worden.
364 Teilnehmer entwickelten im Beobachtungszeitraum von durchschnittlich 6,1 Jahren eine Demenz, davon waren 72,3 % Frauen. Das Erkrankungsrisiko stieg, je höher die Luftverschmutzung im Wohngebiet ausfiel. So steigerten hohe Werte von PM2,5 das Risiko um 75 % und von NOx um 66 %. Dieser Zusammenhang zeigte sich nur für die Schadstoffbelastung in den fünf Jahren vor der Diagnose, der Zeitraum von 6–11 Jahren zuvor schien keine Rolle zu spielen.
Nur selten löste die Luftverschmutzung direkt eine Demenz aus, schreiben die Forscher um Dr. Giulia Grande, Aging Research Center, Department of Neurobiology, Karolinska Institutet, Stockholm. Meist kam es aufgrund der Schadstoffe zu kardiovaskulären Erkrankungen wie Herzinsuffizienz oder ischämische Herzkrankheit und diese förderten den neurologischen Abbau. Durch eine starke Feinstaubbelastung kletterte außerdem das Schlaganfallrisiko um 26 %, was wiederum die Wahrscheinlichkeit für eine Demenz um 3,8 % erhöhte.
Die Autoren räumen ein, dass in ihrer Studie lediglich ein Stadtteil von Stockholm untersucht wurde. Jedoch liegt in der schwedischen Hauptstadt die Feinstaubbelastung grundsätzlich unter dem in Europa „zugelassenen“ Limit.
Quelle: Grande G et al. JAMA Neurol 2020; DOI: 10.1001/jamaneurol.2019.4914
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