Über alle Altersgruppen hinweg beträgt die Prävalenz der aktinischer Keratosen laut Daten der gesetzlichen Krankenkassen 2,7 %. Bei den 60- bis 70-Jährigen klettert die Zahl auf 11,5 %. Aktuell geht man davon aus, dass sich hierzulande 1,7 Millionen Menschen wegen der Erkrankung in dermatologischer Behandlung befinden.

Intakte Basalmembran als Unterscheidungskriterium

Aktinische Keratosen entstehen in erster Linie auf dem Boden UV-bedingter Schäden, vor allem durch UV-B. Die Strahlen induzieren die Mutation des Tumorsuppressorgens p53. Dieses Gen sorgt nomalerweise für die Apoptose mutierter Zellen. Wird es gestört, proliferieren entartete Zellen unkontrolliert. Je mehr UV-Licht man seine Haut im Lauf des Lebens aussetzt, umso größer ist das Risiko für eine aktinische Keratose in den exponierten Bereichen. Hellhäutige erkranken eher. Seltener kommt es durch Arsen oder „Psoralen plus UV-A“, kurz PUVA, zu ähnlichen Keratosen.

Histologisch handelt es sich um eine Dysplasie von Keratinozyten, erklärt das Leitlinienteam um Professor Dr. Carola­ Berking von der Klinik für Dermatologie und Allergologie am Klinikum der Universität München. Die Zellen erscheinen vergrößert, hyper­chromatisch, irregulär und mit atypischem Kern. Der Dysplasiegrad lässt sich anhand der Stadien der keratinozytären intraepidermalen Neoplasie (KIN) einteilen:

• KIN I: atypische Keratinozyten im unteren Drittel der Epidermis
• KIN II: die Läsionen erstrecken sich über zwei Drittel der Oberhaut
• KIN III: Befall der vollen Epidermisdicke Klinisch hat sich die Klassifikation nach Olsen bewährt (s. Kasten).