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RET-Inhibitor überzeugt in Schilddrüse und Lunge

Autor: Maria Weiß

Das medulläre Schilddrüsenkarzinom geht von den C-Zellen aus. Es kommt zu Ablagerungen von Calcitonin (Pfeile). Das medulläre Schilddrüsenkarzinom geht von den C-Zellen aus. Es kommt zu Ablagerungen von Calcitonin (Pfeile). © wikipedia/Hellerhoff

Bei einigen Krebsarten treiben Veränderungen im RET-Gen das Tumorwachstum an. Bislang kamen dagegen Multikinasehemmer zum Einsatz, doch ihre Wirkung ist begrenzt und es treten viele Toxizitäten auf. Ein RET-Inhibitor überzeugte in Phase-1/2-Studien beim Schilddrüsenkarzinom sowie beim nicht-kleinzelligen Lungenkrebs.

Schilddrüse

Eine besondere Rolle spielen RET-Mutationen beim medullären Schilddrüsenkarzinom. 25 % dieser Karzinome treten im Rahmen von einem hereditären Syndrom multi­pler endokriner Neoplasien (MEN2A­ und MEN2B) auf, denen eine RET-Mutation in der Keimbahn zugrunde liegt. Aber auch bei den sporadischen Formen weisen etwa 60 % eine somatische RET-Mutation auf. Multikinase-Hemmer wie Vandetanib oder Cabozantinib inhibieren unter anderem RET und wurden bereits beim medullären Schilddrüsenkarzinom eingesetzt. Die Response auf diese Inhibitoren schwankte zwischen 12 % und 65 %. Zudem führten Toxizitäten zu Dosis­reduktion und Therapieabbruch.

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