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Spontane Koronararteriendissektion: Meist genügt eine konservative Therapie

Autor: Dr. Angelika Bischoff

Trotz freier Koronarien kann durch eine spontane Dissektion ein Infarkt entstehen. In diesem Fall sollte man auf einen Stent verzichten. Trotz freier Koronarien kann durch eine spontane Dissektion ein Infarkt entstehen. In diesem Fall sollte man auf einen Stent verzichten. © Science Photo Library
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Die spontane Koronararteriendissektion muss diagnostisch unbedingt vom „normalen“ atherosklerose­bedingten Myokardinfarkt abgegrenzt werden. Denn die Behandlungen unterscheiden sich grundlegend voneinander.

Zwar machen akute Ischämien, die auf einer spontanen Koronararteriendissektion (SCAD) beruhen, nur 1 % aller Herzinfarkte aus. Bei Frauen unter 50 Jahren beruht laut Kohortenstudien jedoch jeder dritte bis vierte Infarkt auf einer SCAD. Als wahrscheinliche Trigger gelten u.a. emotionaler und physischer Stress (z.B. durch Erbrechen oder starkes Husten), Stimulanzien­ge- und missbrauch sowie hormonelle Einflüsse. Klassische kardio­vaskuläre Risikofaktoren finden sich seltener, schreibt Dr. Esther­ Kim vom Vanderbilt University Medical Center in Nashville.

Aus Registerdaten geht hervor, dass Betroffene außerhalb der Koronarien oft weitere Gefäßanomalien aufweisen. Da häufig eine fibromuskuläre Dysplasie entdeckt wird, könnte die SCAD deren erste Manifestation sein.

Erstmanifestation einer fibromuskulären Dysplasie?

Jedoch gibt es Begleitbefunde wie viszeralarterielle Aneurysmen auch ohne die Dysplasie, sodass die spontane Koronardissektion zumindest als milde Form einer sys­temischen Arteriopathie betrachtet werden kann, welche die Gefäßwand vulnerabel für bestimmte Trigger macht.

In den meisten Fällen kommt eine spontane Dissektion als akuter Myo­kardinfarkt zum Vorschein. 27 % der initial durchgeführten Troponintests fallen allerdings normal aus, weshalb Dr. Kim bei klinischem Verdacht erhöhte Wachsamkeit fordert. Eine Angiographie kann die Läsion dingfest machen. Die angiographische Klassifikation hängt im Wesentlichen davon ab, ob ein Intimariss vorliegt oder nicht.

Gefäßplaques pathogenetisch irrelevant

Bei der SCAD kommt es durch eine Mediadissektion oder Ruptur von Vasa vasorum zu einer intramuralen Blutung mit Bildung eines intramuralen Hämatoms. Wird das Gefäßlumen durch einen Dissektionslappen (falls Intima eingerissen) oder durch Zunahme des Hämatoms eingeengt, resultiert ein akuter Infarkt. Atherosklerose, iatrogene Verletzungen oder Traumata spielen in der Pathogenese keine Rolle. Vielmehr kann die spontane Koronararteriendissektion die erste Manifestation einer zugrunde liegenden systemischen Arteriopathie sein.

Besteht diagnostische Unklarheit, kommen weitere Verfahren zum Einsatz (intravaskulärer Ultraschall, optische Kohärenztomographie bzw. CT-Angiographie). Ein SCAD-bedingter Herzinfarkt erfordert schließlich eine Schnittbildgebung des übrigen arteriellen Gefäßsystems (CT- oder MR-Angio).

Eine frühzeitige Diagnose der spontanen Dissektion ist essenziell, weil die Therapie – anders als die des atherosklerosebedingten Infarktes – bevorzugt konservativ erfolgt. Es konnte angiographisch gezeigt werden, dass SCAD-Läsionen unter Pharmakotherapie abheilen, Blutfluss und Gefäßdurchmesser normalisieren sich. Klinische Stabilität vorausgesetzt, lassen sich etwa 80 % der Patienten erfolgreich medikamentös behandeln.

Die perkutane Intervention (PCI) dagegen geht bei der Dissektion mit schlechteren Kurz- und Langzeit­ergebnissen einher. Sie schützt auch nicht vor Rezidiv­en, da sich diese meist in einem anderen Gefäß als initial bilden. In jedem Fall handelt es sich um eine komplexe Therapie­entscheidung, räumt Dr. Kim ein. Zumal die Empfehlungen bis dato nicht auf randomisierten Studien, sondern auf Expertenkonsens beruhen. Hochrisikomerkmale, die für eine Intervention sprechen, umfassen u.a.:

  • anhaltender Brustschmerz und progrediente Ischämie
  • signifikante Arrhythmien
  • schwere proximale Dissektionen ggf. in mehreren Gefäßen
  • unzureichender distaler Flow

Ob PCI oder koronarer Bypass, beide Interventionen bergen bei SCAD besondere Risiken. Patienten sollten drei bis fünf Tage im Krankenhaus bleiben, denn rezidivierende ischämische Ereignisse treten gerade in den ersten Tagen gehäuft auf.

Falls eine Antikoagulation im Rahmen der Infarktversorgung angesetzt wurde, sollte man diese nach der Diagnose einer spontanen Koronararteriendissektion absetzen. Sonst droht womöglich eine Ausdehnung. Eine duale Plättchenhemmung dagegen kann in der Akut­phase erwogen und bis zu einem Jahr fortgesetzt werden (Expertenkonsens). 90 % aller Betroffenen verlassen die Klinik mit mindestens einem Plättchenhemmer.

Brustschmerzen können mehrere Monate anhalten Empfehlenswert ist der Einsatz von ACE-Hemmern bzw. AT1-Antagonisten und Betablockern. Letztere dienen anscheinend auch der Rezidivprophylaxe. Brustschmerzen, die nach einem SCAD-bedingten Infarkt mehrere Monate anhalten können, begegnet man mit einer antianginösen Therapie. Die routinemäßige Gabe von Statinen ist aufgrund fehlender atherosklerotischer Plaques nicht erforderlich. Ein hochintensives Ausdauertraining, isometrisches Training und Übungen bis zur Belas­tungsgrenze sollten die Patienten meiden.

Quelle: Kim ESH. N Engl J Med 2020; 383: 2358-2370; DOI: 10.1056/NEJMra2001524

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