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Lungenkarzinom Von neuen Strategien, Resistenzen gegen EGFR-Inhibitoren zu umgehen

WCLC 2022 Autor: Josef Gulden

Ca. 50 % der NSCLC-Adenokarzinome weisen Treibermutationen auf. Beim Plattenepithelkarzinom beträgt die Rate nur 5- 10 %. Ca. 50 % der NSCLC-Adenokarzinome weisen Treibermutationen auf. Beim Plattenepithelkarzinom beträgt die Rate nur 5- 10 %. © Rasi – stock.adobe.com

Durch die Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Osimertinib hat sich die Prognose von NSCLC-Patient:innen mit EGFR-Mutationen stark verbessert. Dennoch ist die Entwicklung von Resistenzen ein großes Problem, was neue Ansätze erfordert.

Osimertinib ist ein EGFR-TKI der dritten Generation und Standard für die Therapie von NSCLC-Patient:innen mit ­EGFR-Alterationen. Hauptresistenzmechanismus seien dabei ­EGFRC797X-Mutationen, konstatierte Prof. Dr. Suresh S. Ramalingam von der Emory University in Atlanta.1 Allerdings sei die Dynamik des Auftretens bisher nicht gut untersucht worden.

Mutationen entstehen und verändern sich im Verlauf

Der Referent legte eine Bestandsaufnahme zu den Mechanismen der Osimertinibresistenz vor: In einer großen US-amerikanischen Datenbank fanden er und seine Kolleg:innen unter rund 65.000 Personen mit NSCLC, von denen ­ctDNA-Analysen vorlagen, 9.306 mit Exon-19-Deletionen oder einer…

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