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Wie man das akute Koronarsyndrom hinter der akuten Herzinsuffizienz erkennt
Die unterschiedlichen Symptomkonstellationen helfen herauszufinden, welches Problem das Herz hat.
© ThorstenSchmitt – stock.adobe.com
Bei einer Koinzidenz von akutem Koronarsyndrom (ACS) und akuter Herzinsuffizienz (AHF) fehlen häufig die für das ACS typischen Brustschmerzen oder es treten atypische Symptome auf. Nicht immer zeigt das EKG, z.B. aufgrund vorbestehender Auffälligkeiten, ein eindeutiges Bild und die kardialen Biomarker können ebenfalls trügen. Auch ohne ACS sind sie in vielen Fällen bei einer AHF erhöht.
Wie man dennoch erkennen kann, ob eine akute Herzinsuffizienz auf ein akutes Koronarsyndrom zurückzuführen ist, haben Experten der European Society of Cardiology kürzlich in Form einer Stellungnahme publiziert. Dabei geht das Team um Dr. Veli-Pekka Harjola vom Department of Emergency Medicine and Services am Helsinki University Hospital von vier klinischen Szenarien aus.
1. AHF, nomales Troponin, Brustschmerzen
Brustschmerzen bei akuter Herzinsuffizienz können verursacht werden durch Atemanstrengung oder Dyspnoe. Lässt sich ein Herzinfarkt durch EKG und serielle Troponintests ausschließen, gibt es ein breites Spektrum möglicher Differenzialdiagnosen, die in keinem Fall eine rasche invasive Therapie verlangen. Wenn sich der Patient klinisch stabilisiert hat, kann man einen nicht-invasiven Ischämietest planen. Ansonsten steht im Vordergrund, die konservative Herzinsuffizienztherapie zu optimieren.
2. AHF, erhöhtes Troponin, keine Brustschmerzen
Liegen keine klassischen Symptome oder EKG-Veränderungen vor, ist das erhöhte Troponin fast immer auf einen Myokardschaden zurückzuführen. Allerdings kann ein Infarkt genauso gut mit atypischen Symptomen wie Dyspnoe, Nausea oder Fatigue einhergehen. Um ihn zu diagnostizieren, sollten serielle Troponinmessungen ein dynamisches Veränderungsmuster zeigen. Hohe initiale Troponinwerte (mindestens das Vierfache der oberen Norm) oder ein starker Anstieg innerhalb einer Stunde sprechen für einen Infarkt Typ 1 (s. Kasten), meist einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Er verlangt eine frühe Koronarangiographie und Revaskularisierung.
Herzschaden nach Typus
- Herzinfarkt Typ 1: der klassische spontane Infarkt durch einen intraluminalen Thrombus
- Herzinfarkt Typ 2: Myokardnekrose durch ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffzufuhr und -bedarf des Myokards
- Myokardschaden ohne Infarkt oder akute Ischämie mit erhöhten Troponinwerten
Eine niedrigere Troponinkonzentration oder ein fehlender Anstieg schließen einen Herzinfarkt in der Regel aus. Man muss aber daran denken, dass sich ein solches Muster auch bei Patienten zeigen kann, die sehr spät in medizinische Betreuung kommen. Einem starken ACS-Verdacht sollte man deshalb mittels Bildgebung und Angiographie nachgehen.
3. AHF, erhöhtes Troponin, Brustschmerzen
Bei dieser Konstellation handelt es sich sehr sicher um einen Myokardinfarkt. Klinik, EKG und Biomarker ermöglichen in den meisten Fällen zwischen Typ 1 und Typ 2 zu unterscheiden. Bleiben Unklarkeiten bestehen, hilft die Koronarangiographie weiter. Sie ist die einzige definitive Methode, um beide Typen zu differenzieren. Bei jedem Infarkt Typ 1 muss eine sofortige invasive Therapie erfolgen. Für den Typ 2 gibt es zu wenig Daten, um Antithrombotika oder invasive Therapien empfehlen zu können.4. ACS mit konsekutivem AHF
Typische Infarktsymptome stehen bei dieser Konstellation im Vordergrund, eine Dyspnoe entwickelt sich erst innerhalb von Stunden oder Tagen. Die Situation verlangt eine sofortige invasive Therapie. Generell sollten alle Patienten mit Verdacht auf ACS und AHF umgehend eine Echokardiographie erhalten, um Ausdehnung des Infarkts und Ventrikelfunktion zu bestimmen. Betroffene mit bestätigtem ACS plus AHF bilden immer eine Hochrisikogruppe, die invasiv behandelt werden muss, unabhängig von EKG- oder Biomarker-Befunden. Der primäre Fokus der Therapie liegt auf dem Koronarsyndrom. Das heißt, eine perkutane koronare Intervention ist indiziert bei symptomatischer Ischämie und persistierender ST-Streckenhebung. Auch bei NSTEMI-Patienten mit sehr hohem Risiko empfehlen die Autoren eine sofortige invasive Therapie. Das Management der Herzinsuffizienz kommt hinzu, falls es zur klinischen Stabilisierung notwendig ist. Allerdings muss man eine komplette Normalisierung der Volumenüberlastung vor der Angiographie nicht abwarten. Die pharmakologische Therapie folgt den bekannten Standards für die STEMI- und NSTEMI-Therapie und schließt neben der antithrombotischen Therapie auch die Linderung von Schmerzen und Angst ein.Quelle: Harjola V-P et al. Eur J Heart Fail 2020; DOI: 10.1002/ejhf.1831
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