Zentrale Schlafapnoe bei Herzinsuffizienz ist keine homogene Erkrankung

Autor: Dr. Elke Ruchalla

Die Fachgesellschaft empfiehlt den Begriff „periodische Atmung bei Herzinsuffizienz“. © iStock/magicmine

Gut ein Drittel aller Herzinsuffizienten hat zusätzlich eine zentrale Schlafapnoe. Um diese Patienten effektiv zu behandeln, müsste man die Atemstörungen erst einmal genauer differenzieren können.

Gesellt sich zur Herzinsuffizienz eine zentrale Schlafapnoe, verschlechtert sich die Prognose deutlich. Das liegt u.a. an den wiederkehrenden Hypoxien, der erhöhten Aktivität des Sympathikus und den mechanischen Auswirkungen der unphysiologischen intrathorakalen Druckschwankungen auf das Herz, erklären Professor Dr. Winfried Randerath vom Institut für Pneumologie der Universität Köln und seine Kollegen.

Die Atemstörung ist oft durch eine abwechselnde Crescendo-Decrescendo-Atmung gekennzeichnet, bei der teils sehr lange Apnoephasen von einer plötzlichen und ausgeprägten Hyperventilation abgelöst werden. Die Europäische Fachgesellschaft empfiehlt dafür den Begriff „periodische Atmung bei Herzinsuffizienz“ (früher: Cheyne-Stokes-Atmung). Besonders anfällig für diese Form der schlafbezogenen Atemstörung scheinen ältere Patienten, Personen mit systolischem Herzversagen und solche mit zusätzlichem Vorhofflimmern.

Atemmasken haben bisher nicht überzeugt

Bei der Behandlung stellt die optimal eingestellte Herzfunktion das A und O dar. Diuretika reduzieren die pulmonale Stauung und die kardialen Füllungsdrücke, ACE-Hemmer senken die Nachlast, Betablocker bremsen den Sympathikus. Eventuell kommen interventionelle Maßnahmen infrage. Eine Resynchronisationstherapie kann auch gegen die Atemstörung helfen. Verschiedene Atemunterstützungen wie CPAP* oder BIPAP** führten bislang allerdings nicht zu überzeugenden Verbesserungen. Die adaptive Servoventilation, bei der das Assistenzsystem Apnoen, Hypo- und Hyperventilationen erkennt und die Druckunterstützung beim Einatmen anpasst, hat ebenfalls enttäuscht.

Was den Atemstörungen zugrunde liegt

Durch die Herzerkrankung kommt es zunächst zu einem Blutrückstau in die Lunge. Rezeptoren im Lungengewebe signalisieren dem Atemzentrum im Hirnstamm „tiefer atmen“, überempfindliche Kohlendioxid-Rezeptoren, die schon bei einem geringen CO2-Anstieg ansprechen, können dieses Signal verstärken. Wegen der Hypokapnie fällt dann aber der Atemantrieb vorübergehend aus. Entsprechend kommt es zu Apnoephasen und arterieller Hypoxie, bis der CO2-Wert wieder ausreichend gestiegen ist, um den nächsten Atemzug zu triggern.

Varianten erklären widersprüchliche Ergebnisse

Es kristallisiert sich jedoch immer mehr heraus, betonen Prof. Randerath und sein Team, dass die zentrale Schlafapnoe bzw. periodische Atmung bei Herzinsuffizienz wohl keine homogene Erkrankung darstellt. So unterscheiden sich Patienten etwa bei

  • dem sog. Loop Gain, dem Ausmaß der instabilen Atemregulierung (höherer Loop Gain = längere Apnoen, ausgeprägtere Hypoxien, stärkere Sympathikusaktivierung),
  • der Exercise Oscillatory Ventilation (starke Variationen des Atemminutenvolumens unter Belastung),
  • dem Ausmaß und dem Muster der Hypoxiephasen,
  • dem endexspiratorischen Lungenvolumen und
  • dem Ausmaß der Chemorezeptoren-Sensitivität auf Hypoxie/Hyperkapnie.

Die genannten Unterschiede könnten auch die teils widersprüchlichen Studienergebnisse unter den verschiedenen Therapieformen erklären. Optimalerweise berücksichtigen Forscher bei der Planung künftiger Studien derartige Unterschiede. So könnten Ärzte dann besser begründete Therapieentscheidungen treffen. 

* Continuous Positive Airway Pressure
** Bilevel Positive Airway Pressure

Quelle: Randerath W et al. Eur Respir Rev 2019; 28: pii: 190084; DOI: 10.1183/16000617.0084-2019