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Darmkrebs Erhöhte Tumorkontrolle in Phase-1/2-Studie

ESMO 2021 Autor: Dr. Katharina Arnheim

Die KRASG12C-Mutation gilt als Ursache der Resistenz gegen EGFR-Inhibition. Die KRASG12C-Mutation gilt als Ursache der Resistenz gegen EGFR-Inhibition. © iStock/Dr_Microbe

In einer Phase-1/2-Studie führte der KRAS-Inhibitor Adagrasib als Monotherapie oder mit Cetuximab zu einem hohen Maß an Tumorkontrolle. Die zweifache Blockade des EGFR-KRAS-Signalwegs soll nun in Phase 3 gegen FOLFIRI/ FOL FOX6 antreten.

In 3–4 % aller kolorektalen Karzinome ist die KRASG12C-Mutation als onkogener Treiber nachweisbar. „Diese Mutation ist prädiktiv für eine geringe Effektivität von Cetuximab“, erläuterte Professor Dr. Jared Weiss von der University of North Carolina in Chapel Hill. Mit Adagrasib wurde ein selektiver, kovalenter Inhibitor des mutierten KRASG12C entwickelt. Er fixiert das Protein irreversibel in seinem inaktiven Zustand, hat eine lange Halbwertszeit von rund 24 Stunden, eine dosisabhängige Pharmakokinetik und durchdringt die Blut-Hirn-Schranke.

In-vivo-Forschungsdaten zufolge resultiere die Ergänzung der ­EGFR-Blockade durch eine gleichzeitige Inhibition der KRASG12C-Mutation im nachfolgenden...

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