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HDAC-Inhibitor liefert bei peripheren T-Zell-Lymphomen gemischte Ergebnisse

Autor: Josef Gulden

Ist die DNA um die Histone fest „auf­gewickelt“, können die daraufliegenden Gene nicht exprimiert werden. Ist die DNA um die Histone fest „auf­gewickelt“, können die daraufliegenden Gene nicht exprimiert werden. © Science Photo Library/Elam, Gunilla

Aggressive periphere T-Zell-Lymphome gehen meist mit einer schlechten Prognose einer. Die Idee, Mutationen in Genen für epigenetisch aktive Proteine oder für den T-Zell-Rezeptor zu addressieren, eignet sich nicht für die Erstlinie. Aber bei Rezidiven.

Mutationen der epigenetischen Modifier TET2, IDH2 und DNMT3A waren ursprünglich die Rationale dafür, bei T-Zell-Lymphomen den HDAC*-Inhibitor Romidepsin zu untersuchen. Professor Dr. Emmanuel­ Bachy­ von der Université Claude Bernard in Lyon präsentierte nun die finale Analyse von Ro-CHOP­. An der französischen Phase-3-Studie hatten 421 Patienten mit neu diagnostiziertem peripherem T-Zell-Lymphom teilgenommen.1 Die Kontrolle umfasste CHOP** alle drei Wochen für sechs Zyklen. Im Prüfarm ergänzte 12 mg/m2­ Romidepsin an den Tagen 1 und 8 die Chemotherapie. Beim Auftreten von Toxizitäten konnte die Dosierung auf bis zu 8 mg/m2 reduziert werden.

Primärer Endpunkt war das progressionsfreie...

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