AML: Gilteritinib wirkt unabhängig von Ko-Mutationen und hoher FLT3-ITD-Allel-Ratio

Autor: Josef Gulden

Die molekulare Differenzierung der AML ermöglichte die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze. © iStock/Design Cells

Der FLT3-Inhibitor Gilteritinib verlängert das Gesamtüberleben von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie und Mutationen im FLT3-Gen. Er ist in den USA für diese Indikation bereits zugelassen. Eine Subgruppenanalyse der Zulassungsstudie zeigt, dass der Vorteil unabhängig vom Vorliegen zusätzlicher Ko-Mutationen und von der FLT3-ITD-Allel-Ratio ist.

Die molekulare Differenzierung der AML aufgrund bestimmter genetischer Aberrationen hat in den letzten Jahren nicht nur zur Unterteilung dieser Krankheit in immer mehr Subgruppen geführt, sondern insbesondere den Weg für die Entwicklung neuartiger Therapien bereitet, die diese molekularen Besonderheiten ausnutzen. Eine solche Mutation ist die Verdoppelung interner Tandemsequenzen nahe der Transmembrandomäne des FLT3-Rezeptors (FLT3-ITD), die mit schlechten Überlebensaussichten und einem hohen Rezidivrisiko einhergeht.

Potenter niedermolekularer FLT3-Inhibitor

Ein hoher Anteil von Zellen mit dieser Mutation, sprich eine hohe Allel-Ratio, erschwert das Erreichen von Remissionen unter...

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