
Anzeige
AML: Gilteritinib wirkt unabhängig von Ko-Mutationen und hoher FLT3-ITD-Allel-Ratio

Die molekulare Differenzierung der AML aufgrund bestimmter genetischer Aberrationen hat in den letzten Jahren nicht nur zur Unterteilung dieser Krankheit in immer mehr Subgruppen geführt, sondern insbesondere den Weg für die Entwicklung neuartiger Therapien bereitet, die diese molekularen Besonderheiten ausnutzen. Eine solche Mutation ist die Verdoppelung interner Tandemsequenzen nahe der Transmembrandomäne des FLT3-Rezeptors (FLT3-ITD), die mit schlechten Überlebensaussichten und einem hohen Rezidivrisiko einhergeht.
Potenter niedermolekularer FLT3-Inhibitor
Ein hoher Anteil von Zellen mit dieser Mutation, sprich eine hohe Allel-Ratio, erschwert das Erreichen von Remissionen unter…
Liebe Leserin, lieber Leser, aus rechtlichen Gründen ist der Beitrag, den Sie aufrufen möchten, nur für medizinische Fachkreise zugänglich. Wenn Sie diesen Fachkreisen angehören (Ärzte, Apotheker, Medizinstudenten, medizinisches Fachpersonal, Mitarbeiter der pharmazeutischen oder medizintechnischen Industrie, Fachjournalisten), loggen Sie sich bitte ein oder registrieren sich auf unserer Seite. Der Zugang ist kostenlos.
Benutzeranmeldung
Bitte geben Sie Ihren Benutzernamen und Ihr Passwort ein, um sich an der Website anzumelden.
Bei Fragen zur Anmeldung senden Sie bitte eine Mail an online@medical-tribune.de.