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AML: Gilteritinib wirkt unabhängig von Ko-Mutationen und hoher FLT3-ITD-Allel-Ratio
Die molekulare Differenzierung der AML ermöglichte die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze.
© iStock/Design Cells
Die molekulare Differenzierung der AML aufgrund bestimmter genetischer Aberrationen hat in den letzten Jahren nicht nur zur Unterteilung dieser Krankheit in immer mehr Subgruppen geführt, sondern insbesondere den Weg für die Entwicklung neuartiger Therapien bereitet, die diese molekularen Besonderheiten ausnutzen. Eine solche Mutation ist die Verdoppelung interner Tandemsequenzen nahe der Transmembrandomäne des FLT3-Rezeptors (FLT3-ITD), die mit schlechten Überlebensaussichten und einem hohen Rezidivrisiko einhergeht.
Potenter niedermolekularer FLT3-Inhibitor
Ein hoher Anteil von Zellen mit dieser Mutation, sprich eine hohe Allel-Ratio, erschwert das Erreichen von Remissionen unter…
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