Peripheres Angiotensin II kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, der Angiotensin-Rezeptorblocker schon. Ein kompensatorischer Ausgleich der Rezeptorblockade im Gehirn könnte zum Problem werden, da Angiotensin II die Freisetzung von Neurotransmittern beeinflusst und proinflammatorisch wirkt. Zusätzlich zeigten Studien einen Zusammenhang zwischen höheren Hormonleveln und z.B. Depression.

Um zu sehen, ob AT1-Rezeptorblocker mentale Probleme verstärken, untersuchten Dr. Muhammad­ Mamdani vom St. Michael‘s Hospital in Toronto und Kollegen die Suizide von 964 Patienten, die in den hundert Tagen zuvor Sartane oder ACE-Hemmer eingenommen hatten. Letztere können die Schranke zwar ebenfalls passieren, lassen aber den Angiotensin-Spiegel nicht steigen. Als Kontrolle diente die vierfache Anzahl Patienten unter gleicher Medikation.

Zweiter Signalweg könnte Affektstörungen fördern

Die Wahrscheinlichkeit eines Sui­zids stieg unter Sartan-Therapie um 63 %. Als Ursache vermuten die Forscher, dass durch die Typ-1-Rezeptorblockade automatisch mehr Typ-2-Rezeptoren stimuliert werden. Diese scheinen pathophysiologisch mit der Entwicklung von affektiven Störungen assoziiert zu sein. Bis dieses Alarmzeichen geprüft wurde, raten die Autoren, eher auf ACE-Hemmer zu setzen.

Quelle: Mamdani M et al. JAMA Netw Open 2019; 2: e1913304; DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2019.13304

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