Diesen Schluss ziehen Dr. Megan­ McLaughlin von der Universität von Kalifornien in San Francisco und Kollegen aus ihrer Kohortenstudie mit 152 HIV-Infizierten, bei denen die Viruslast seit mindes­tens sechs Monaten unterhalb der Nachweisgrenze lag. Als besonders sensitives Maß für das noch vorhandene Virusreservoir bestimmten die Wissenschaftler die Zell-assoziierte HIV-RNA und -DNA. Außerdem erfassten sie die Veränderung der Intima-Media-Dicke (IMT) der Karotiden während des durchschnittlich vierjährigen Zeitraums zwischen erster und letzter Visite.

Erwartungsgemäß hatten HIV-Positive mit klassischen Gefäßrisiken wie höheres Lebensalter, Rauchen, Antihypertensiva und Hyperlipid­ämie bereits zu Beginn eine dickere Karotiswand. Im Verlauf der Studie zeigte sich eine unabhängige Assoziation zwischen dem Auftreten von Gefäßplaques in der Halsschlagader und der Größe des im Körper verbliebenen Virusreservoirs. Außerdem fiel ein Zusammenhang mit erhöhten Spiegeln des C-reaktiven Proteins auf.

Eine Assoziation zwischen viraler Restbelastung und jährlicher Progredienz der Intima-Media-Dicke konnte dagegen nicht nachgewiesen werden. Als Grund vermuten die Autoren, dass die Wandverdickung durch die proinflammatorischen Effekte des Virus nicht so stark beeinflusst wird wie die Plaquebildung und sich Letztere daher besser zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos eigne.

Gefäßablagerungen rupturieren leicht

Schon in früheren Untersuchungen wurde beobachtet, dass sich die HIV-bedingte Arteriosklerose von der klassischen Form unterscheidet: Betroffene bilden vermehrt nicht-kalzifizierte Plaques, die besonders leicht rupturieren. Die Wissenschaftler hoffen nun, dass neue Therapieansätze, die das Virusreservoir im Körper weiter verkleinern, auch das kardiovaskuläre Risiko senken.

Quelle: McLaughlin MM et al. JAMA Netw Open 2020; DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2020.18099