MRT-Aufnahmen zeigen bei jedem Vierten Läsionen

International schätzt man die jährliche Inzidenzrate leichter SHT auf 224/100 000, Kontaktsportler (Boxer, Eishockeyspieler, Fußballer) trifft es besonders häufig. Zwar finden sich bei dieser Verletzung keine Auffälligkeiten im CT, aber MRT-Aufnahmen zeigen bei rund einem Viertel der Patienten Läsionen wie Kontusionen. Die Symptome variieren stark und können sich auf mehreren Ebenen bemerkbar machen:

• kognitiv (z.B. Störungen von Gedächtnis und/oder Konzentration)
• physisch (z.B. Übelkeit, Erbrechen, Schwindel)
• im Verhalten (z.B. Reizbarkeit, emotionale Labilität)

Die Mehrzahl der Patienten erholt sich innerhalb von 1–12 Wochen vollständig, doch etwa 10–15 % entwickeln ein postkommotionelles Syndrom. Das bietet ein noch breiteres Spektrum an Beschwerden, zu den genannten können Kopfschmerzen, Fatigue, Schlafstörungen oder Ängstlichkeit kommen. All das ist aber auch bei Gesunden keine Seltenheit, außerdem nehmen die Persönlichkeit sowie psychologische und demographische Faktoren Einfluss auf das Erscheinungsbild. In jüngster Zeit häufen sich die Hinweise, dass ein Zusammenhang zwischen leichten SHT und einer späteren Demenz besteht. Verschiedene populationsbasierte Studien ermittelten ein 1,2- bis 3,3-fach erhöhtes Risiko. Unklar bleibt bis jetzt, ob das Trauma die Gefahr echter Demenzpathologien (z.B. Knäuel-/Plaquebildung) steigert oder die Reservekapazität des Gehirns schmälert.

Narben im Kleinhirn und eine degenerierte Substantia nigra

Gerade Sportler erleiden oft rezidivierende milde Schädel-Hirn-Traumata, als mögliche Konsequenz kennt man seit Langem die „chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE)“. Diese Diagnose lässt sich aber nur post mortem sicher stellen. Zu den bekannten neuropathologischen Befunden gehören Narben im Kleinhirn und den Hemisphären, eine Degeneration der Substantia nigra und ein Pseudoventrikel (Cavum septum pellucidum). Klinische Kriterien gibt es nicht. Es wäre wünschenswert, früh abschätzen zu können, wem Folgeschäden drohen. Die Autoren haben daher geprüft, welche Marker sich prädiktiv eignen könnten. Strukturelle Kernspintomographien dürften ganz erheblich dazu beitragen, denn sie bringen schon Mikroverletzungen ans Licht. Auch funktionelle MRT-Aufnahmen liefern Infos, z.B. über mögliche Änderungen der Frontalhirnaktivität nach SHT. Beim CTE gibt es Berichte über Beta-Amyloid-Ablagerungen und hyperphosphoryliertes Tau-Protein in neurofibrillären Knäueln. Beides lässt sich mit molekularen Techniken per Positronen-Emissions-Tomographie aufdecken. Durch den Nachweis könnten sich Patienten identifizieren lassen, die eine posttraumatische Neurodegeneration entwickeln. Als Biomarker taugen eventuell Neurofilamente, vor allem die leichte Untereinheit (NfL), und Tau-Proteine. Beide kennzeichnen einen axonalen Schaden. Sie lassen sich im Liquor und im Blut messen.

Akutphaseproteine korrelieren mit der Schwere

Im Hirnwasser steigen zudem inflammatorische Akutphaseproteine nach der Verletzung. Schließlich ruhen auch Hoffnungen auf Metaboliten wie Kohlenhydrate, Aminosäuren, Lipide oder organische Säuren. Sie deuten – allerdings nicht organspezifisch – auf Stoffwechselprozesse hin, passieren die Blut-Hirn-Schranke und reagieren schnell auf pathophysiologische Vorgänge. In Pilotstudien zum SHT fand sich eine Assoziation zwischen ihren Konzentrationen und der Schwere des Traumas bzw. dem Outcome, doch auf diesem Gebiet herrscht noch großer Forschungsbedarf. 

Quelle: Zetterberg H et al. J Intern Med 2018; online first