Auch beim Prostatakrebs klappt die PARP-Inhibition

Autor: Josef Gulden

Lagen andere DNA-Reparaturdefekte als BRCA-Mutationen vor, sprachen die Tumoren schlechter an. Lagen andere DNA-Reparaturdefekte als BRCA-Mutationen vor, sprachen die Tumoren schlechter an. © SciePro – stock.adobe.com

Fortgeschrittene Prostatakarzinome weisen häufig Mutationen in DNA-Reparaturgenen auf. Ergebnisse einer prospektiven Phase-2-Studie validierten nun den Zusammenhang zwischen solchen Mutationen und dem Ansprechen auf eine PARP-Inhibition.

Defekte in DNA-Reparaturgenen treten bei 20–25 % der metastasierten, kastrationsresistenten Prostatakarzinome (mCRPC) auf. Am häufigsten sind BRCA2-Mutationen, sie kommen bei etwa 6–12 % der Patienten vor. Ein Zusammenhang zwischen DNA-Reparaturdefekten und der Inhibition von PARP-Proteinen ist aus anderen Entitäten bekannt. Die Proteine sind selbst an der DNA-Reparatur beteiligt und können Schäden in anderen Genen kompensieren. Für BRCA-mutierten Brust- und Ovarialkrebs ist der PARP-Inhibitor Olaparib bereits zugelassen.

Zwei Dosierungen des PARP-Hemmers geprüft

In der vorangegangenen TOPARP-A-Studie konnten Wissenschaftler auch beim mCRPC eine Korrelation zwischen dem Vorliegen...

Liebe Leserin, lieber Leser, aus rechtlichen Gründen ist der Beitrag, den Sie aufrufen möchten, nur für medizinische Fachkreise zugänglich. Wenn Sie diesen Fachkreisen angehören (Ärzte, Apotheker, Medizinstudenten, medizinisches Fachpersonal, Mitarbeiter der pharmazeutischen oder medizintechnischen Industrie, Fachjournalisten), loggen Sie sich bitte ein oder registrieren sich auf unserer Seite. Der Zugang ist kostenlos.

Anmelden

Bei Fragen zur Anmeldung senden Sie bitte eine Mail an online@medical-tribune.de.